Как тренировка влияет на синтез белка

strukturamishciОрганизм — это саморегулируемая система, способная поддерживать постоянство внутренней среды. Разрушение внутренних структур организма автоматически запускает процессы, стремящиеся восстановить утраченное равновесие. Так, разрушение белковых структур клетки должно тут же активизировать восстановительные процессы синтеза белка, создав все необходимые условия для их протекания. То, что активность синтеза белка в поврежденной ткани в несколько раз выше, чем в нормальных условиях — это факт.

Интенсивные восстановительные процессы не могут затихнуть сразу по завершении восстановления поврежденных структур. Как и все прочие процессы, процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому в результате восстановления будет наблюдаться некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке по сравнению с исходным. Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстановлению энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть восстановление белковых структур клетки подчиняется общим законам адаптации.

Общий объем мышцы зависит от количества в ней мышечных клеток (волокон) и от количества ядер в них (мышечная клетка и волокно — это одно и то же). Раньше считалось, что число мышечных волокон задается генетически и не меняется в ходе тренировок. Однако, по последним данным, входе тренировок в мышечных клетках увеличивается количество клеточных ядер. Это объясняется наличием неспециализированных, зародышевых мышечных клеток, клеток-сателлитов. Эти клетки сохраняют способность к делению на протяжении всей жизни и являются резервом восстановления мышечной ткани. Только клетки-сателлиты способны быть источником новых ядер в волокне. Повреждение волокна приводит к активации клеток-сателлитов, которые, освободившись из оболочки, вступают в цикл деления, затем сливаются вместе, восстанавливая поврежденные волокна.

Логично предположить, что к активации клеток-сателлитов после тренировки приводят процессы, аналогичные травмам волокон. Многие знают на собственном опыте, что интенсивная тренировка, особенно после продолжительного перерыва, отзывается болью в последующие несколько дней отдыха. Боль свидетельствует о разрушении внутренней структуры мышц. В результате тренировок в ряде мышечных волокон появляются повреждения, наблюдается распад митохондрий, а в крови повышается уровень лейкоцитов, как при травмах или инфекционном воспалении. Травма стимулирует клетки-сателлиты к делению, чтобы восстановить повреждённые участки. Клетки-сателлиты начинают цикл деления и сливаются с поврежденным волокном, увеличивая в нем количество ядер, тем самым повышая его потенциальную возможность синтеза белка, а иногда даже образуют новые мышечные волокна. Однако при слишком обширных травмах или отсутствии условий для восстановления результат может быть прямо противоположным.

Возникает вопрос: «Если причиной роста являются микротравмы, то почему же мышца не растет, если ее бить палкой?» Эксперименты показали, что в условиях обширного повреждения волокон, сопровождающегося нарушением кровоснабжения поврежденных тканей, вызывающим дефицит в снабжении волокна кислородом и питательными веществами, часть клеток-сателлитов гибнет и поглощается фагоцитами, а часть идет по пути превращения не в мышечные клетки, а в клетки соединительной ткани. В итоге место повреждения затягивается соединительной тканью, а количество волокон в мышечной ткани снижается по причине гибели части из них от повреждений. При микротравмах волокон — разрушении внутренней структуры волокна без нарушения его целостности, в отличие от травм целой мышцы, снабжение волокон кислородом и другими необходимыми веществами не нарушено, поэтому сохраняются условия, необходимые для восстановления.

Итак, если объем микротравм, полученных в ходе тренировки, был не слишком велик для срыва восстановительных процессов, но достаточен для активации клеток-сателлитов, то в подвергшемся тренировочной нагрузке волокне увеличивается количество клеточных ядер. Восстановление энергетических ресурсов после тренировки приводит к суперкомпенсации энергетических веществ, а расщепление разрушенных тренировкой белков увеличивает содержание свободных аминокислот непосредственно в волокне, что в совокупности создает благоприятные условия для интенсивного синтеза белка. При условии достаточного по времени и полноценного отдыха, отсутствия новых стрессовых нагрузок, достаточного снабжения волокна энергией и ресурсами для синтеза (аминокислотами) интенсивные процессы восстановления приведут к накоплению в волокне белковых структур сверх уровня, который был до тренировки, то есть будет наблюдаться гипертрофия мышц.

Для понимания механизма повреждения миофибрильных нитей следует обратиться к рассмотрению теории сокращения мышечного белка. Миофибрилла состоит из белка актина и миозина. Между ними находятся мостики, движение которых приводит непосредственно к их смещению относительно друг друга. Для этого необходима энергия. В роли поставщика энергии «универсальной валютой» во всём организме служит молекула АТФ. Она поглощается головкой миозина для сокращения этого мостика. После сокращения необходимо «перецепиться» для повторения цикла. Для этого тоже требуется АТФ. Так происходит много раз. Что будет, если в этом микроучастке в момент отцепления от актина миозиновой головки АТФ не будет? Этот мостик останется сцепленным, остальные отцепятся и повторят вновь цикл сокращения, а неотцепившийся мостик порвётся.

Вы, наверное, слышали о состоянии трупного окоченения мышц? Наступает оно потому, что в мертвом организме запасы АТФ не восполняются, и мостики миозина оказываются накрепко сцепленными с актином. Представьте, что произойдет с мышцей трупа, если ее насильно растянуть — мостики порвутся. Так вот, нечто подобное происходит и с отдельными волокнами живой мышцы, в которых по причине интенсивной деятельности резко снижается уровень АТФ.

Казалось бы, работа до «отказа» вызывает истощение запасов АТФ и, соответственно, разрывы в актомиозиновом комплексе, что является стрессом для мышцы и вызывает адаптационную реакцию. Но, с одной стороны, на начальном этапе тренинга боль в мышцах возникает при любой работе, независимо, был «отказ» или нет. С другой стороны, регулярные тренировки приводят к тому, что даже работа сверх «отказа» (читинг, негативные повторения) не вызывают боли в мышцах — боль возвращается после продолжительных тренировок.

«0тказ» — понятие довольно условное, это не особое состояние мышцы, а просто неспособность развить силу, необходимую для преодоления внешней нагрузки. Причиной «отказа» является снижение силы, генерируемой всей мышцей и отдельными волокнами. Сила отдельного мышечного волокна зависит от количества одновременно тянущих миозиновых мостиков. Она может снизиться только по следующим причинам:

— увеличение времени нахождения мостиков в сцепленном, не генерирующем силу состоянии;
— увеличение времени нахождения мостиков в разомкнутом состоянии.

Сила мышечного волокна зависит от концентрации в нём АТФ. Известно, что воспроизводство АТФ за счет креатинфосфата происходит почти мгновенно, поэтому можно сказать, что концентрация АТФ при работе мышцы зависит и от концентрации креатинфосфата. Таким образом, чем выше концентрация энергетических фосфатов (АТФ и креатинфосфата) в мышечном волокне, тем выше сила, развиваемая волокном. Итак, кроме количества и поперечного сечения миофибрилл, на силу волокна влияет концентрация энергетических фосфатов. Именно по этой причине многие атлеты, принимая креатин, отмечают некоторую прибавку в силе: повышается уровень креатинфосфата в мышцах.

Рассмотрим второй фактор снижения силы сокращения — увеличение времени нахождения мостиков в разомкнутом состоянии, что может происходить в результате снижения скорости расщепления АТФ (снижения активности АТФазы — фермента, ускоряющего реакцию гидролиза АТФ). Расщепление АТФ и его воспроизводство за счет креатинфосфата вызывает накопление в мышце ортофосфорной кислоты, а расщепление глюкозы ведет к накоплению молочной кислоты. Активность АТФазы — фермента, благодаря которому происходит гидролиз АТФ, сильно зависит от кислотности среды. При накоплении кислых продуктов метаболизма АТФаза миозина постепенно снижает скорость гидролиза АТФ, и мостики теряют способность сцепляться с актином, при этом мышца снижает силу сокращения. То есть «отказ» мышцы является результатом комбинации многих факторов и определяется интенсивностью работы мышцы.

Для достижения максимальной мощности основных источников воспроизводства энергии требуется время. Скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза достигает своего максимума только через 20—30 секунд после начала интенсивной работы. Для достижения максимальной скорости окислительного процесса требуется гораздо больше времени, связано это в основном с необходимостью оптимизации процессов доставки кислорода. Скорость окисления становится максимальной лишь через 1—2 минуты работы мышц, этот эффект наверняка известен вам под названием «второе дыхание».

Между тем, мышца развивает максимальную мощность с первых же долей секунды после поступления команды к сокращению. Гликолиз, в совокупности с окислением, не в состоянии обеспечить необходимую скорость воспроизводства АТФ для поддержания этой мощности. Приведение в соответствие скоростей расхода и воспроизводства АТФ во время работы мышцы идет по двум направлениям.

Во-первых, постепенная активизация гликолиза и окисления увеличивает количество АТФ, синтезируемое в единицу времени за счет этих источников.

Во-вторых, накопление продуктов метаболизма, в результате деятельности гликолиза и окисления, снижает активность АТФазы миозина и, соответственно, скорость расхода АТФ. Благодаря этим двум процессам скорости расхода и воспроизводства АТФ выравниваются, и в дальнейшем движение продолжается с постепенно снижающейся мощностью, но в состоянии равновесия между количеством синтезируемого АТФ и потребностями мышцы в энергии.

Итак, «отказ» мышцы наступает не из-за окончания запасов АТФ, а из-за снижения сократительной способности мышц в результате накопления кислых продуктов метаболизма. До выравнивания скоростей расхода и воспроизводства энергии дефицит АТФ покрывается за счет имеющегося в мышце креатинфосфата. То есть креатинфосфат играет роль буфера энергии, сглаживающего несоответствия в скоростях воспроизводства и потребления АТФ при резко возрастающих нагрузках.

В обычной жизни мы редко используем собственные мышцы на пределе их энергетических возможностей, поэтому они вполне обходятся небольшим запасом креатинфосфата и ферментов, обеспечивающих протекание реакций гликолиза и окисления. И когда мы приходим в спортивный зал, наши мышцы оказываются не готовыми к предстоящей работе. И если дать нагрузку, значительно превышающую привычную, то запас креатинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень быстро заканчивается (еще до того момента, когда процессы гликолиза в быстрых волокнах или окисления в медленных наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость воспроизводства АТФ). Таким образом, из-за интенсивного расхода и недостаточной скорости воспроизводства энергии уровень АТФ в ряде волокон падает ниже критического. Так как движение продолжается под действием силы других волокон или внешней силы (при негативном движении), то в рассматриваемых нами волокнах происходит разрушение миофибрильных нитей.

Вот главный секрет тренировочного стресса: микротравмы мышечного волокна возникают при исчерпании запасов креатинфосфата до того, как скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза и окисления станет равной скорости расхода АТФ. Этим и объясняется тот факт, что тренировочный эффект воздействия на быстрые волокна достигается при интенсивной работе длительностью от 7 до 30 секунд. Если нагрузка позволяет поддерживать требуемую силу сокращения мышц дольше, чем 30 секунд, то скорость расхода энергии в мышце, скорее всего, будет недостаточно велика для падения концентрации АТФ ниже критического уровня.

«Отказ» мышцы в этом случае наступает в результате накопления кислых продуктов метаболизма и является физиологически нормальным явлением, не оказывая на мышцу стрессового воздействия. Когда нагрузка велика, но может продлиться не дольше нескольких секунд (2—3 повторения), наблюдается другая картина. Скорость расхода энергии достаточно высока, но «отказ», вызванный легким снижением силы волокон по причине накопления продуктов метаболизма и снижения концентрации АТФ, происходит еще до исчерпания запасов креатинфосфата, и стрессовая ситуация не наступает.

Понятно, что в такого рода режиме работы мышц добиться микротравм в окислительных (медленных) волокнах невозможно. Скорость расхода АТФ в медленных волокнах значительно ниже, чем в быстрых, поэтому запасы креатинфосфата истощаются плавно. И, пожалуй, получение микротравм в медленных волокнах было бы практически невозможным, если бы для активации окислительных процессов требовалось столько же времени, как для активизации гликолиза. Но, как упоминалось ранее, максимум выработки АТФ за счет окисления наблюдается только через 1—2 минуты работы, поэтому есть шанс добиться микротравм в медленных волокнах, если успеть получить дефицит АТФ в результате интенсивной работы в течение 1—2 минут.

Это объясняет посттренировочную боль, особенно сильную после первых занятий и практически полностью исчезающую при регулярных тренировках, появляющуюся вновь только в случае длительного перерыва. С каждой тренировкой относительное количество креатинфосфата в мышечном волокне увеличивается, растет и мощность гликолиза и окислительных реакций, в результате добиться исчерпания запасов креатинфосфата до выравнивания скоростей расхода и восстановления АТФ за счет основных источников энергии становится все труднее, а при высоком уровне тренированности практически невозможно.

Вывод: накопление креатинфосфата и рост мощности гликолиза и окисления в результате тренировок, с одной стороны, повышает силу мышц и способствует росту их работоспособности, с другой стороны, препятствует созданию стрессовых ситуаций и снижает воздействие тренировки на мышцу: мышцы как бы «привыкают» к нагрузке. Это явление известно методистам бодибилдинга достаточно давно под названием «тренировочное плато». До сих пор биохимические причины процессов, приводящих к снижению восприимчивости мышц к тренировке, были неизвестны, поэтому для преодоления «плато» чаще всего советовали изменить режим работы, выполняемые упражнения, тренировочный сплит либо увеличить объем нагрузки, чтобы как-то по новому воздействовать на мышцу и добиться от нее ответной реакции.

Между тем, для того, чтобы добиться снижения концентрации АТФ, по мере накопления в мышце большого количества креатинфосфата и роста ее энергетических возможностей необходимо постоянно повышать скорость расхода энергии, для чего в распоряжении атлета имеется не так много способов. Один из них — повышение веса снаряда. Постоянное увеличение веса снаряда в стремлении усилить нагрузку приводит к тому, что количество повторений в движении опускается ниже 4-х, что не может оказать на мышцу необходимого воздействия. Увеличение же объема работы за счет количества упражнений и подходов в этом случае малоэффективно.

Если интенсивность расхода энергии недостаточно высока для исчерпания накопленного в мышце креатинфосфата до выравнивания скоростей расхода и синтеза АТФ, и стрессовая ситуация не наступает в первом же подходе, то последующие подходы, скорость расхода энергии в которых еще меньше ввиду остаточного накопления продуктов метаболизма, тем более не дадут нужного эффекта. Напоминаю, что уровень креатинфосфата в мышце восстанавливается в течение нескольких минут, а вот молочная кислота, снижающая мощность сокращения, полностью выводится из мышцы лишь в течение нескольких часов после тренировки.

Таким образом, по мере приспособления мышц к тренировочным нагрузкам тренировка из стрессового фактора превращается в обычную работу. В таком состоянии спортсмен может тренироваться почти каждый день, не чувствуя никакой перетренированности, так как для восстановления мышц ему оказывается достаточно даже одного – двух дней отдыха, именно потому, что такая тренировка не вызывает разрушения волокон. Но есть ли смысл в тренировках такого рода для бодибилдера? Да, при постепенном наращивании объема работы будет расти и объем саркоплазмы волокон (за счет накопления энергетических веществ), но такой рост не беспределен. Без увеличения количества и объема миофибрилл, а особенно количества клеточных ядер в волокнах, добиться значительной гипертрофии мышц невозможно.

Свежие записи